Descripción anatomo-funcional: Síndrome Neurobiomecánico Miotensional (SNMt) en miembros inferiores.
El Síndrome Neurobiomecánico Miotensional o SNMt es un conjunto de signos y síntomas biomecánicos producido por un aumento de la densidad de los tejidos blandos sometidos a presiones prolongadas en la cara posterior del muslo produciendo trastornos articulares y musculares consecuentes de la posición sedente prolongada.
Durante la cuarentena, la posición sedente fue la principal actividad en un gran número de personas, incrementándose los tiempos en la posición por causas laborales y de esparcimiento.
Esta posición no solo genera déficits mecánicos de estabilidad lumbo-pélvica por la contención de las “ortesis” ergonómicas de las sillas, sino que generan compresiones constantes con intermitencias breves de descanso sobre la cara posterior del muslo.
Así mismo, ésta compresión es la que va a producir también el engrosamiento de partes blandas en los antebrazos debido al uso de las computadoras portátiles sobre mesas no aptas para el trabajo prolongado.
Estos engrosamientos son reacciones normales de protección fisiológica para evitar potenciales lesiones de nervios periféricos.
La semiología del SNMt en miembros inferiores se caracteriza por un dolor sobre el trocanter mayor y la región glútea de aparición espontánea consecuente de la caminata o carrera.
El paciente manifiesta que el dolor comenzó luego del inicio de sus actividades físicas post-cuarentena.
Al realizar la anamnesis, señala dolor principalmente en la articulación sacroilíaca y sobre el Trocánter Mayor, con algia sobre el área del glúteo mayor y glúteo medio con disconfort variable en la cara anterior del muslo y la región inguino-crural. Así mismo, manifiesta una inestabilidad medio-lateral anormal en la rodilla homolateral al dolor sacroilíaco con neuropatías en la región del N. Safeno Interno y/o Externo.
A la observación, la persona presenta, en posición estática, un flexo de cadera con un posicionamiento de la rodilla en rotación externa, la rótula apuntando hacia externo, con similitud al varo de rodillas. El pie en casos extremos puede tener una rotación externa antálgica que se confunde también, con un pie cavo.
En la vista posterior, se puede ver la anomalía estructural de la región posterior del muslo, que se puede observar como un abultamiento en el tercio medio, donde al tacto se evidencia el aumento de densidad de las estructuras.
En la evaluación dinámica, el Trendelenburg positivo va a ser un signo semiológico característico del síndrome. Así mismo, la elasticidad de músculos posteriores del muslo se va a ver retraída, aunque la prueba de Laségue será negativa.
Pruebas tales como Gillette y otras para el trastorno sacroilíaco pueden llegar a estar sesgados por un trastorno y disfunción en flexión de la cadera, siendo así la clínica de palpación de la articulación y la comparativa bilateral un signo patognomónico.
Otros de los signos clínicos va a ser el aumento de tensión del Tensor de la Fascia Latta en el Tubérculo de Gerdy, desmostrando así la disfunción en flexión de cadera en la dinámica de la marcha.
Ahora bien, ¿por qué prestarle atención a este mecanismo de defensa fisiológico normal?
El trastorno biomecánico que genera el engrosamiento del tejido blando se basa en la disminución de la movilidad del nervio ciático mayor mientras discurre en el tercio medio del muslo. La carencia de movilidad y fuerza del bíceps femoral va a generar una rotación externa de la cadera en cadena cerrada por aumento de la tensión estructural, cambiando por lógica el posicionamiento de la cadera y rodilla; pero la posición sedente va a favorecer a la flexión de cadera, por ende, la acción del psoas iliaco.
He aquí el primer inconveniente mecánico: el disbalance y la congruencia de la mezcla entre la rotación externa de cadera dada por el bíceps femoral y el aumento de trabajo del psoas iliaco, principal rotador interno y flexor de cadera.
Para eso, vamos a dividir el concepto en dos: primero vamos a ver la competencia del bíceps femoral en la rotación de cadera.
El bíceps femoral no rota la cadera propiamente, sino que es rotador de tibia hacia externo y motor principal de la flexión de rodilla. Pero la descarga de peso al pie pasa por la meseta tibial interna, entonces la desviación hacia externo, dada por la acción del bíceps femoral, generaría más problemas que beneficios, entonces el deseje va a absorberse en la pelvis para cumplir con esta descarga. Por consecuencia, la cadera va a tener que aumentar la rotación externa para suplir el movimiento impreso por el bíceps femoral. Esta rotación va a cambiar el ángulo de tracción del glúteo medio generando la inestabilidad medio-lateral, siendo el Tensor de la Fascia Latta el nuevo estabilizador de cadera.
Al ser el Tensor de la Fascia Latta el nuevo estabilizador, las tracciones de los músculos extensores de cadera que solían cumplir esa función van a ser reducidas, llevando los grupos musculares a posiciones anormales, generando un aumento de tensión sobre el trocánter para contener la desviación.
Entonces, aquí el segundo concepto: el psoas-ilíaco reduciendo la movilidad de la cadera en extensión. Esta reducción de movilidad va a tener como consecuencia un aumento de la movilidad del ilíaco (para suplir la hipomovilidad de cadera), produciendo la apertura anormal de la articulación sacroilíaca y dando como consecuencia el dolor de la misma con desactivación antálgica del glúteo mayor, exacerbando el cuadro de inestabilidad de cadera que describimos antes.
Entonces, este dominó de hipomovilidades y desejes va a ser consecuencia del aumento de la densidad de tejido blando en el bíceps femoral, producida por la compresiones constantes e intermitentes de la posición sedente, siendo causante de retracciones e hipofunciones consecuentes.
